危害健康的主要疾病之一,骨质疏松的预防和治疗

骨质硫松是 Pornmer在1885年提出米的,但人们对骨质硫松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质硫松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质硫松是以骨量减少、背的做观构退化为持任的,致使的随性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨疾病s每年的10月20日为“国际骨质疏松日”。对骨质疏松症的概念定义的理解和认识:①骨量减少:应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。②骨微结构蜕变:由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性増加,对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压追性骨折,或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。


、病状

()疼痛
原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛息者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁菱缩,数量减少,推体压缩变形,柱前屈,腰大肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,产生肌肉疲劳甚至整家,导至疼痛。新近胸、腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障、防间神经痛、胸骨后疼痛类似心较痛,也可出现上痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

危害健康的主要疾病之一,骨质疏松的预防和治疗

(二)身长缩短、驼背
多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第1、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长、骨质疏松加重,驼背曲度加大,每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3—6cm。

(三)骨折
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负担,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命。据我国统计,老年人骨折发生率为6.3%-24.4%,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以饶骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS,脊推骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压
缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。

(四)呼吸功能下降
胸、腰压缩性骨折,脊推后弯,胸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度的肺气肿,肺功能随着老龄化而下降,若再加骨质硫松症所致胸旅形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。一且症状产生,造成体型改变,对受美的人是一项打击,加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等,对个人、家庭及社会更是极大的负担。

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二、诊断

根据临床表现及必要的内分泌机能测定,尿羟氨酸及骨X线检查,DEXA检测,临床上虽可见单纯的骨质疏松,亦常见本症和骨软化同时存在。骨质疏松可分为三大类:第一类为原发性骨质疏松症,它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型,1型为绝经后骨质疏松,见于绝经不久的妇女。Ⅱ型为老年性骨质硫松,多在65岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症,它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质硫松症。第三类为特发性骨质疏松症,多见于814岁的青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。本症主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病鉴别诊断必要时须作骨活组织检查。

危害健康的主要疾病之一,骨质疏松的预防和治疗

(1)骨软化症。特别为骨有机基质增多,但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质硫松区别。但如出现假骨折线( Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
(2)骨髓瘤。典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。
(3)遗传性成骨不全症。可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,思者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。
(4)转移性癌性骨病变。临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。

三、预防与治疗

(一)预防

退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有PTH破骨:雌激素CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的。
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛苦,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防。

一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。

二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗,以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖
尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

三级预防:对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性WiD),骨肽口服制剂(骨肽片)的药物治疗,还应加强防摔、防碰防绊、防颜等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

危害健康的主要疾病之一,骨质疏松的预防和治疗

(二)治疗

由于骨质疏松是由一组不同原因疾病所致且个体差异也大,故应采取病因治疗和对症治疗,二者并重的措施。

1.药物
根据不同原因选择不同药物或综合应用。如在老年性或长期使用肾上腺皮质激素所致的骨质疏松,可采用高蛋白饮食,补充维生素D及钙盐,试用性激素,并鼓励作适度的活动等。

(1)周期应用性激素。女性激素可减少骨质吸收。可采用口服己烯雌酚或雌二醇,每日0.5~1.0mg,4周后停用1周,有时在最后5天可加用黄体。近年来多采用戍炔雌三醇每2周服2mg,每月加服醋酸甲羟孕酮5-6天,每天4mg。有乳房小叶增生者慎用。性激素治疗对绝经期后骨质疏松的效果较好,可防止病情发展,对预防闭经后骨质硫松的发生也有疗效。雌激素使用期间应定期作妇科和乳房检查,并注意隐性出血。

(2)钙剂。在治疗骨质疏松时的取舍主要视病因而异,营养不良或消化道病变所致者,补充钙剂意义更大,且常用乳酸钙或葡萄糖酸钙,前者每日2~4g,或甘油磷酸钙每日6克。

(3)维生素D。可促进钙在肠道的吸收,导致正钙平衡,一般用量每日2000-5000国际单位。应用维生素D及钙剂时应注意血钙过高症。

(4)氟化钠。氟可与羟磷灰石晶体结合在一起,有稳定骨盐晶体结构的作用,抑制骨质吸收,故对本病有治疗作用。一般每日40~60mg,疗程可达1年,必要时与钙剂和维生素D联合治疗。剂量过大可引起骨质过度钙化。

(5)降钙素。降钙素降低骨质吸收,刺激成骨细胞作用,可用鮭鱼或鳗鱼降钙素2050单位,每2-3天皮下注射一次,对高转换率骨质疏松患者(血清骨钙素水平和尿羟脯氨酸排泄量增多者)效果较好。

2.营养和体育疗法
由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失,故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素,尤其是D、C有一定帮助。应该鼓励体力活动,因为可刺激成骨细胞活动,有利于骨质形成。如因骨痛需暂时卧床,也应鼓励在床上尽可能进行四肢和腹背肌肉的主动或被动运动,防止发生失用性肌菱缩和骨质疏松进一步加重。疼痛改善后,应早日争取起床行走锻炼。

3.病因治疗
如有明确病因,如肾上腺皮质机能亢进或原发性甲状旁腺机能亢进症,应先切除该腺体的增生或肿瘤组织、然后按上述方法适当联合治疗。

4.中医药治疗
主要采用补肾壮骨法:根据肾主骨的中医学理论,肾虚是骨质疏松的发病关键,故治疗宜补肾壮骨,常用中成药左归丸及右归丸,或补肾益骨的中药(续断、桑寄生、山萸肉、骨碎补、熟地、淫羊藿、紫河车、泽泻、龙骨等),对更年期妇女骨质硫松症效果尤佳。

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